L'autoimmunità è una risposta immunitaria adattativa montata contro antigeni del sé. In termini semplici, quando il tuo corpo agisce contro le sue stesse cellule e tessuti, questa è chiamata reazione autoimmune. Una risposta immunitaria esagerata e inappropriata a uno stimolo antigenico è definita come reazione di ipersensibilità. A differenza delle reazioni autoimmuni scatenate solo dagli antigeni endogeni, le reazioni di ipersensibilità sono attivate da entrambi gli antigeni endogeni ed esogeni. Questa è la differenza chiave tra ipersensibilità e autoimmunità.
1. Panoramica e differenza chiave
2. Cos'è l'ipersensibilità
3. Cos'è l'autoimmunità
4. Somiglianze tra ipersensibilità e autoimmunità
5. Confronto affiancato - Ipersensibilità vs Autoimmunità in forma tabulare
6. Sommario
Una risposta immunitaria esagerata e inappropriata a uno stimolo antigenico è definita come reazione di ipersensibilità. La prima esposizione ad un particolare antigene attiva il sistema immunitario e, come risultato, vengono prodotti anticorpi. Questo è chiamato sensibilizzazione. Esposizioni successive allo stesso antigene danno luogo a ipersensibilità.
Di seguito sono riportati alcuni fatti importanti riguardanti le reazioni di ipersensibilità
Figura 01: allergia
Secondo la classificazione di Coombs e Gell, ci sono quattro tipi principali di reazioni di ipersensibilità.
Vasodilatazione, edema e contrazione della muscolatura liscia sono i cambiamenti patologici che avvengono durante la fase immediata della reazione. La risposta tardiva è caratterizzata da infiammazione e danni estesi ai tessuti. Le allergie e l'asma bronchiale sono dovute a questo tipo di reazioni di ipersensibilità di tipo I.
Gli anticorpi possono essere considerati come agenti immunologici che disintegrano gli antigeni attraverso vari meccanismi. In tal modo, possono danneggiare i normali tessuti e le strutture corporee anche innescando l'infiammazione e interferendo con i normali processi metabolici.
Le reazioni di ipersensibilità di tipo II causano danni ai tessuti in tre modi.
Le cellule opsonizzate dagli anticorpi IgG vengono inghiottite e distrutte occasionalmente con la fagocitosi con il contributo del sistema del complemento.
La deposizione di anticorpi nella membrana basale o nella matrice extracellulare provoca infiammazione.
Senza causare alcun danno strutturale, i tessuti vengono distrutti interrompendo i processi vitali che li mantengono in vita.
Sindrome da buon pascolo, miastenia grave e pemfigo volgare sono alcuni esempi delle malattie causate dalle reazioni di ipersensibilità di tipo II.
Nelle reazioni di ipersensibilità di tipo III, il danno tissutale è causato da complessi antigene-anticorpo. Questi immunocomplessi vengono depositati in siti diversi e innescano reazioni immunitarie che provocano danni ai tessuti.
Formazione del complesso immunitario
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Deposizione del complesso immunitario
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Infiammazione e danni ai tessuti
LES, glomerulonefrite post-streptococcica e poliartrosi nodosa sono alcune delle malattie causate da reazioni di ipersensibilità di tipo III.
La vasculite acuta è la caratteristica caratteristica di una lesione del complesso immunitario ed è accompagnata da infiltrazione neutrofila e necrosi fibrinoide della parete vascolare.
Il danno tissutale in queste reazioni è dovuto alla risposta infiammatoria che viene stimolata dalle cellule CD4 + e dall'azione citotossica delle cellule CD 8+.
Malattie come la psoriasi, la sclerosi multipla e la malattia infiammatoria intestinale sono causate da reazioni di ipersensibilità di tipo IV.
L'autoimmunità è una risposta immunitaria adattativa montata contro antigeni del sé. Come in una normale risposta immunitaria, la presentazione dell'antigene provoca una rapida proliferazione delle cellule T e B che sono responsabili dell'attivazione dei meccanismi effettori. Mentre le normali risposte immunitarie cercano di eliminare gli antigeni esogeni dal corpo, le risposte autoimmuni mirano ad eliminare una specifica varietà di antigeni endogeni dai nostri sistemi biologici.
Poche malattie autoimmuni comuni e gli autoantigeni che ne derivano sono elencati di seguito.
Esistono due categorie principali di malattie autoimmuni
Diabete mellito di tipo I, malattia di Graves, sclerosi multipla, sindrome da buon pascolo
SLE, Scleroderma, artrite reumatoide
Figura 02: artrite reumatoide
Come accennato in precedenza, una risposta autoimmune è montata contro gli auto-antigeni. Ma è impossibile eliminare completamente queste molecole intrinseche con proprietà antigeniche dal nostro corpo. Pertanto, le malattie autoimmuni causano un danno tissutale cronico a causa dei ripetuti tentativi di liberarsi degli antigeni del sé.
Durante lo sviluppo delle cellule T, sono rese tolleranti agli auto-antigeni. Tuttavia, in alcune persone, questa tolleranza viene persa o interrotta a causa di fattori genetici e ambientali. Ciò dà origine all'autoimmunità.
Di solito, ci sono diversi meccanismi di difesa che promuovono l'apoptosi delle cellule T autoreattive. Nonostante queste contromisure, alcune cellule autoreattive possono rimanere nel nostro corpo. In un individuo geneticamente predisposto, queste cellule vengono attivate causando una malattia autoimmune in condizioni ambientali appropriate.
Ipersensibilità vs Autoimmunità | |
Una risposta immunitaria esagerata e inappropriata a uno stimolo antigenico è definita come reazione di ipersensibilità. | L'autoimmunità è una risposta immunitaria adattativa montata contro antigeni del sé. |
Gli antigeni | |
Questo è attivato da entrambi gli antigeni endogeni ed esogeni. | Questo è attivato solo da antigeni endogeni. |
Questo può avere sia manifestazioni acute che croniche. | Questo ha solo manifestazioni croniche. |
L'autoimmunità è una risposta immunitaria adattativa montata contro antigeni del sé. L'ipersensibilità è una risposta immunitaria esagerata e inappropriata a uno stimolo antigenico. La principale differenza tra l'ipersensibilità e l'autoimmunità è che l'ipersensibilità può essere indotta sia da antigeni esogeni che endogeni mentre l'autoimmunità viene stimolata solo dagli antigeni endogeni.
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1. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas e Nelson Fausto. Robbins e Cotran base patologica della malattia. Nono ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders, 2010. Stampa.
1. "1738191" (dominio pubblico) tramite Pixabay
2. "Artrite reumatoide" di James Heilman, MD - Opera propria (CC BY-SA 3.0) attraverso Commons Wikimedia