I disordini dovuti alle reazioni immunitarie montate dall'organismo contro le proprie cellule e tessuti sono noti come disturbi autoimmuni. La malattia di Graves e Hashimoto sono due di questi disordini autoimmuni che influiscono sulla struttura e sulla funzione della ghiandola tiroidea. Tuttavia, i risultati patologici finali di queste due condizioni sono drasticamente differenti l'uno dall'altro. Nella malattia di Graves, il livello dell'ormone tiroideo è elevato e causa ipertiroidismo mentre, in Hashimoto, il livello dell'ormone tiroideo scende molto al di sotto del valore nominale, risultando nell'ipotiroidismo. Questa discordanza a livello ormonale è la differenza chiave tra la malattia di Graves e Hashimoto.
1. Panoramica e differenza chiave
2. Cos'è la malattia di Graves
3. Cos'è Hashimoto
4. Somiglianze tra Graves Disease e Hashimoto
5. Confronto affiancato - Graves Disease vs Hashimoto in forma tabulare
6. Sommario
La malattia di Graves è una malattia autoimmune della tiroide con un'eziologia sconosciuta.
Un autoanticorpo di tipo IgG chiamato immunoglobulina stimolante la tiroide si lega ai recettori del TSH nella ghiandola tiroidea e imita l'azione del TSH. Come risultato di questa stimolazione aumentata, c'è un'eccessiva produzione dell'ormone tiroideo associato all'iperplasia delle cellule follicolari tiroidee. Il risultato finale è l'allargamento diffuso della ghiandola tiroidea.
L'aumento della stimolazione da parte degli ormoni tiroidei espande il volume dei tessuti connettivi retro-orbitali. Questo insieme con l'edema dei muscoli extraoculari, l'accumulo dei materiali della matrice extracellulare e l'infiltrazione degli spazi perioculari da parte dei linfociti e dei tessuti grassi indeboliscono i muscoli extraoculari, spingendo in avanti il bulbo oculare.
Figura 01: esoftalmo nella malattia di Graves
C'è un allargamento diffuso della ghiandola tiroidea. Le sezioni tagliate mostreranno un aspetto carnoso rosso. Iperplasia delle cellule follicolari che è caratterizzata dalla presenza di un gran numero di piccole cellule follicolari è la caratteristica microscopica caratteristica.
Le caratteristiche cliniche distintive della malattia di Graves sono,
Oltre a questi sintomi, il paziente può avere le seguenti caratteristiche cliniche a causa dell'aumento dei livelli di ormone tiroideo.
La somministrazione di farmaci antitiroidei come carbimazolo e metimazolo è estremamente efficace. L'effetto avverso più comune associato all'uso continuo di questi farmaci è l'agranulocitosi e tutti i pazienti sottoposti a farmaci antitiroidei devono essere avvertiti di rivolgersi immediatamente a un medico in caso di febbre inspiegabile o mal di gola.
La tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune che è una causa comune di ipotiroidismo, specialmente nelle aree in cui la carenza di iodio non è prevalente.
Questa condizione è caratterizzata dalla progressiva distruzione dei follicoli tiroidei dovuta all'infiltrazione linfocitica mediata autoimmune, che si traduce infine in insufficienza tiroidea.
La ghiandola tiroidea è ampiamente allargata, e le sezioni tagliate mostrano un aspetto pallido e solido con una vaga nodularità. Sotto il microscopio si può osservare un'intensa infiltrazione della ghiandola tiroidea da parte delle plasmacellule e dei linfociti.
Di solito, le donne di mezza età hanno maggiori probabilità di essere colpite da questa condizione.
I bambini con ipotiroidismo possono avere cretinismo caratterizzato da uno scarso sviluppo mentale e fisico.
Figura 02: Hashimoto
La tiroidite di Hashimoto aumenta la probabilità di avere
L'ipotiroidismo è gestito dalla terapia sostitutiva con levotiroxina.
Graves Disease vs Hashimoto | |
La malattia di Graves è una malattia autoimmune della tiroide con un'eziologia sconosciuta. | La tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune che è una causa comune di ipotiroidismo, specialmente nelle aree in cui la carenza di iodio non è prevalente. |
Livelli della tiroide | |
Ciò causa ipertiroidismo. | Ciò causa ipertiroidismo. |
Follicoli tiroidei | |
Esiste un'iperplasia delle cellule follicolari tiroidee. | I follicoli tiroidei vengono distrutti e vi è un'infiltrazione dei tessuti tiroidei da parte di plasmacellule e linfociti. |
Sezione trasversale | |
Le sezioni trasversali prelevate da una ghiandola tiroidea affetta da Graves hanno un aspetto carnoso rosso. | Le sezioni trasversali hanno un aspetto chiaro, solido e solido. |
Caratteristiche cliniche | |
| Le seguenti caratteristiche cliniche sono state osservate nella tiroidite di Hashimoto a causa dell'ipotiroidismo risultante. · C'è gozzo diffuso · Stanchezza · Aumento di peso · Intolleranza al freddo · Depressione · Scarsa libido · Occhi gonfi · Capelli secchi e fragili · Artralgia e mialgia · Stitichezza · Menorragia · Psicosi · Sordità |
Livelli di TSH | |
Il livello sierico di TSH è diminuito, ma il livello di T4 è aumentato. | Il livello di TSH è aumentato, ma il livello di T4 è diminuito. |
anticorpi | |
L'immunoglobulina stimolante la tiroide è l'anticorpo i cui livelli sono aumentati nella malattia di Graves. | Nella tiroidite di Hashimoto, i livelli di perossidasi antitiroidea, antitiroide tireoglobulina e anticorpi antitiroidei microsomiali sono anormalmente elevati. |
Relazione con il cancro | |
Non c'è correlazione con l'incidenza dei tumori. | La tiroidite di Hashimoto aumenta la possibilità di avere carcinomi papillari della tiroide e linfomi non-Hodgkin. |
Gestione medica | |
La gestione medica avviene attraverso la somministrazione di farmaci antitiroidei come il carbimazolo. Le altre opzioni di trattamento sono la radioterapia con iodio radioattivo e la rimozione chirurgica della tiroide. | La gestione medica è la terapia sostitutiva con levotiroxina. |
La malattia di Graves e Hashimoto sono due malattie autoimmuni che colpiscono la ghiandola tiroidea. Nella malattia di Graves, il livello dell'ormone tiroideo aumenta causando ipotiroidismo, ma in Hashimoto il livello di ormone tiroideo è insolitamente ridotto. Questa è la differenza fondamentale tra la malattia di Graves e Hashimoto.
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1. Kumar, Parveen J. e Michael L. Clark. Kumar & Clark medicina clinica. Edimburgo: W.B. Saunders, 2009. Stampa.
2. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas e Nelson Fausto. Robbins e Cotran base patologica della malattia. Nono ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders, 2010. Stampa.
1. "Proptosi e retrazione del coperchio dalla malattia di Graves" di Jonathan Trobe, M.D. - Università del Michigan Kellogg Eye Center - The Eyes Have It (CC BY 3.0) attraverso Commons Wikimedia
2. "Struma 001" di Drahreg01 - Opera propria (CC BY-SA 3.0) attraverso Commons Wikimedia