Quando c'è una lesione nel corpo, il sangue viene cambiato da uno stato fluido a uno stato solido per prevenire il sanguinamento. Ciò avviene tramite un processo naturale chiamato emostasi. L'emostasi può essere definita come un processo fisiologico che interrompe il sanguinamento eccessivo dopo una lesione in un vaso sanguigno. È un processo complesso e altamente regolato per localizzare la coagulazione del sangue solo nel sito della lesione. L'emostasi coinvolge diversi fattori come i fattori vascolari, i fattori piastrinici e le proteine coagulanti. L'esito finale dell'emostasi è la coagulazione del sangue nel sito della ferita. L'emostasi avviene attraverso due fasi collegate denominate emostasi primarie e emostasi secondaria. L'emostasi inizia con l'emostasi primaria. Durante l'emostasi primaria, le piastrine nel sangue si aggregano nel sito della lesione e formano un tappo piastrinico per bloccare il foro. L'emostasi primaria è seguita da emostasi secondaria. Durante l'emostasi secondaria, il tappo piastrinico viene ulteriormente rinforzato da una rete di fibrina prodotta attraverso la cascata di coagulazione proteolitica. Pertanto, la differenza chiave tra emostasi primarie e secondarie è quella l'emostasi primaria forma una debole piastrina nel sito della lesione mentre l'emostasi secondaria lo rende forte generando una rete di fibrina su di esso.
1. Panoramica e differenza chiave
2. Cos'è l'emostasi primaria
3. Cos'è l'emostasi secondaria
4. Confronto affiancato - Emostasi primaria vs secondaria in forma tabulare
5. Sommario
L'endotelio dei vasi sanguigni mantiene una superficie anticoagulante all'interno dei vasi sanguigni per mantenere la fluidità del sangue. Tuttavia, quando c'è una lesione in un vaso sanguigno, diversi componenti nella matrice subendoteliale si attivano e iniziano la formazione di un coagulo di sangue intorno alla lesione. Questo processo è noto come emostasi. L'emostasi ha due fasi. Durante la prima fase dell'emostasi, le piastrine nel sangue si aggregano e formano un tappo piastrinico per bloccare il foro aperto nel vaso sanguigno. Questa fase è conosciuta come emostasi primaria. Le piastrine vengono attivate attraverso una serie di processi biologici e, di conseguenza, aderiscono al sito di lesione e si aggregano tra loro per formare una spina.
L'emostasi primaria inizia immediatamente dopo la rottura del vaso sanguigno. Il vaso sanguigno vicino al sito della lesione si contrae temporalmente per restringerlo e ridurre il flusso sanguigno. Questo è il primo passo dell'emostasi primaria ed è noto come vasocostrizione. Riduce la quantità di perdita di sangue e migliora l'aderenza piastrinica e l'attivazione nel sito della ferita. Quando le piastrine vengono attivate, attraggono altre piastrine per formare un tappo per bloccare l'apertura. La vasocostrizione può essere ottenuta in due modi: attraverso il sistema nervoso o attraverso le molecole chiamate endotelina secrete dalle cellule endoteliali.
Figura 01: processo emostatico
L'adesione piastrinica è supportata da diversi tipi di molecole come le glicoproteine situate su piastrine, collageni e fattore di von Willebrand (vWf). Le glicoproteine delle piastrine aderiscono alla vWf, che è una molecola appiccicosa. Quindi queste piastrine si raccolgono nel sito della lesione e si attivano alla contrazione con il collagene. Le piastrine attivate dal collagene formano pseudopodi che si distribuiscono per coprire la superficie dell'infortunio. Quindi il fibrinogeno si lega con i recettori alle piastrine attivate dal collagene. Il fibrinogeno fornisce più siti affinché le piastrine si leghino l'una con l'altra. Quindi, altre piastrine vengono aggregate sulla superficie della lesione e formano una piastrina soffice sul foro della lesione.
L'emostasi secondaria è la seconda fase dell'emostasi. Durante l'emostasi secondaria, la spina piastrinica morbida formata durante l'emostasi primaria è resa più forte dalla formazione di una rete di fibrina su di essa. La fibrina è una proteina plasmatica insolubile che funge da polimero del tessuto sottostante di un coagulo di sangue. La rete di fibrina rafforza e stabilizza la spina piastrinica morbida formata nel sito della lesione. La formazione di fibrina avviene tramite i fattori della coagulazione attraverso la cascata della coagulazione.
Figura 02: Formazione di coaguli di fibrina per emostasi secondaria
Diversi tipi di fattori di coagulazione sono sintetizzati dal fegato e rilasciati nel sangue. Inizialmente, sono inattivi e in seguito vengono attivati da collageni subendoteliali o dalla tromboplastina. Il collagene subendoteliale e la tromboplastina vengono rilasciati a causa di una lesione avvenuta nell'endotelio del vaso sanguigno. Quando vengono rilasciati nel sangue, attivano i fattori di coagulazione nel sangue. Questi fattori di coagulazione si attivano uno dopo l'altro e, infine, convertono il fibrinogeno in fibrina. Quindi i collegamenti di fibrina sulla parte superiore del tappo piastrinico e crea una rete rendendo più forte la spina delle piastrine. La fibrina, insieme al tappo piastrinico, forma un coagulo di sangue all'estremità del processo emostatico.
Emostasi primaria vs secondaria | |
L'emostasi primaria è la prima fase dell'emostasi. | L'emostasi secondaria è la seconda fase dell'emostasi. |
Processi | |
Contrazione vascolare, adesione piastrinica e formazione di una spina piastrinica si verificano durante l'emostasi primaria. | Durante l'emostasi secondaria, i fattori di coagulazione vengono attivati e il fibrinogeno viene convertito in fibrina, formando una rete di fibrina. |
Obbiettivo | |
L'obiettivo dell'emostasi primaria è quello di formare un tappo piastrinico. | L'obiettivo dell'emostasi secondaria è quello di rendere più forte la spina piastrinica collegando insieme la fibrina sulla parte superiore del tappo piastrinico e creare una rete. |
Componenti coinvolti | |
L'emostasi primaria coinvolge piastrine, recettori della glicoproteina delle piastrine, collagene, vWf e fibrinogeno. | L'emostasi secondaria coinvolge il collagene subendoteliale, la tromboplastina, i fattori di coagulazione, il fibrinogeno e la fibrina. |
Durata | |
L'emostasi primaria si verifica in un breve periodo di tempo. | L'emostasi secondaria richiede una durata temporale relativamente più lunga. |
L'emostasi è il processo fisiologico che impedisce il sanguinamento nel sito di una lesione mantenendo un normale flusso di sangue negli altri punti della circolazione. La perdita di sangue viene fermata dalla formazione di una spina emostatica nel sito della lesione. L'emostasi avviene attraverso due fasi denominate emostasi primarie e secondarie. L'emostasi primaria inizia immediatamente dopo la lesione e crea una piastrina sulla superficie della ferita. Questo tappo piastrinico è rinforzato dalla conversione del fibrinogeno in fibrina mediante cascata della coagulazione durante l'emostasi secondaria. Questa è la principale differenza tra emostasi primarie e secondarie.
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1. "1909 Blood Clotting" di OpenStax College - Anatomy & Physiology, Sito Web Connexions. 19 giugno 2013., (CC BY 3.0) attraverso Commons Wikimedia
2. "Coagulazione completa" di Joe D - Opera propria (CC BY-SA 3.0) attraverso Commons Wikimedia
1. Gale, Andrew J. "Current Understanding of Hemostasis." Patologia tossicologica. U.S. National Library of Medicine, 2011. Web. Disponibile qui. 28 giugno 2017.
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