L'apoptosi e la piroptosi sono meccanismi di morte cellulare trovati negli organismi eucarioti. L'apoptosi è un meccanismo di suicidio comune, geneticamente conservato, impiegato da organismi pluricellulari, che è altamente regolato e non dannoso in quanto non comporta una lisi cellulare rapida. La piroplastica è una morte cellulare programmata proinfiammatoria da parte della lisi cellulare seguita da un'attivazione aggressiva della caspasi infiammatoria 1. Questa è la differenza chiave tra l'apoptosi e la piroptosi.
CONTENUTO
1. Panoramica e differenza chiave
2. Cos'è l'apoptosi
3. Cos'è la pirottosi
4. Confronto affiancato - Apoptosi vs Piroptosi
5. Sommario
La divisione cellulare e la morte cellulare sono altamente regolate negli organismi multicellulari. L'apoptosi è un processo in cui le cellule indesiderate sono sottoposte a morte cellulare programmata. È un meccanismo di suicidio cellulare geneticamente conservato eseguito dalla cellula stessa (intracellulare). Questo processo è molto importante per il normale sviluppo, il mantenimento dell'omeostasi tissutale e la funzione negli organismi multicellulari. I tessuti si rigenerano con nuove cellule una volta eliminate le cellule indesiderate, danneggiate e dannose dall'apoptosi. L'apoptosi non danneggia i tessuti vicini o le cellule come la necrosi. In un uomo in via di sviluppo o adulto, un numero notevole di cellule muore all'ora per apoptosi. Ad esempio, miliardi di cellule nell'intestino e midollo osseo di una persona sana muoiono entro un'ora. Si dice che per un adulto medio, da 50 a 70 miliardi di cellule muoiono ogni giorno.
L'apoptosi è caratterizzata da diversi eventi biochimici, che portano a cambiamenti nella morfologia cellulare e alla morte cellulare. La morte cellulare finale seguirà una serie di eventi tra cui il restringimento cellulare, la frammentazione cellulare, lo smantellamento dell'involucro nucleare, il collasso del citoscheletro, il rilascio apoptotico del corpo e l'inghiottimento di corpi apoptotici, ecc. Tutti questi eventi saranno governati dagli enzimi proteolitici chiamati caspasi. Questi enzimi possono essere suddivisi in tre gruppi principali: proteine killer, proteine distruttive e proteine engulfment.
Gli organismi multicellulari hanno due percorsi distinti di apoptosi; intrinseca (via mitocondriale) ed estrinseca (via del recettore della morte) come mostrato nella figura 01. La via intrinseca viene iniziata all'interno della cellula da eventi mitocondriali che portano a diversi stimoli mediati da non recettori a causare la morte cellulare. La via estrinseca si verifica quando i ligandi della morte extracellulare si legano con i recettori della morte e inducono l'attività della caspasi a causare la morte cellulare. Entrambi i percorsi portano alla morte irreversibile delle cellule.
L'apoptosi è molto importante nel distruggere le cellule oncogene per prevenire lo sviluppo del cancro.
Figura_1: processo di apoptosi
La piroptosi si riferisce a una morte cellulare programmata proinfiammatoria nota anche come morte della cellula dipendente da caspasi 1. Si tratta di una morte cellulare programmata improvvisa, guidata da stimoli patologici come infezioni microbiche, tumori, ictus e attacchi cardiaci. È stato identificato di recente e si distingue dall'apoptosi a causa delle sue differenze nel meccanismo, nelle caratteristiche e nei risultati. La caspasi 1 è l'enzima principale che riconosce il fattore di morte e attiva le citochine infiammatorie causando la rottura della membrana plasmatica improvvisamente e il rilascio di contenuti proinfiammatori che portano a morte cellulare rapida come mostrato nella figura 02.
Figura_2: processo di piroptosi
Apoptosi vs Piroptosi | |
L'apoptosi è un meccanismo di suicidio comune, geneticamente conservato, impiegato da organismi multicellulari,che è altamente regolamentato. | La piroplastica è una morte cellulare programmata proinfiammatoria da parte della lisi cellulare seguita da un'attivazione aggressiva della caspasi infiammatoria 1. |
Architettura cellulare | |
Ciò causa una serie di eventi morfologici e biochimici che portano all'alterazione dell'architettura cellulare. | L'architettura delle celle non è alterata. Questo processo comporta la produzione di contenuti infiammatori, rottura della membrana plasmatica e lisi cellulare. |
Autorità | |
L'apoptosi è un processo altamente programmato, non infiammatorio e avviene in modo ordinato. | La piroplastica è una forma altamente infiammatoria di morte cellulare programmata. |
Celle vicine | |
Questo processo non è dannoso per le celle vicine. | Le cellule vicine sono disturbate dalla piroptosi. |
Lisi cellulare | |
Le cellule non sono lisate. | Le cellule vengono lisate. |
Corpi apoptotici vs Contenuto infiammatorio | |
I corpi apoptotici sono formati e rimossi dalla fagocitosi. | Il contenuto infiammatorio viene rilasciato all'ambiente circostante. |
Coinvolgimento dell'Enzyme Caspase 1 | |
Questo processo non è coinvolto in caspase 1. | L'enzima principale è la caspasi 1. |
Enzimi coinvolti nel processo | |
Ciò riguarda caspase 3, caspase 6, caspase 7 e caspase 8 | Questo coinvolge caspase 1, caspase 4 e caspase 5. |
Esistono diversi processi di morte cellulare trovati negli organismi multicellulari come l'apoptosi, la necrosi e la piroptosi. L'apoptosi è un meccanismo di suicidio cellulare geneticamente conservato, non infiammatorio, altamente programmato, catalizzato da enzimi proteolitici, che porta alla morte cellulare pulita seguita da cambiamenti nell'architettura cellulare. La piroptosi è un altro meccanismo di suicidio cellulare programmato che è proinfiammatorio e causa l'improvvisa rottura della membrana plasmatica e della lisi cellulare seguita dall'attivazione di inflammasomi attraverso infezioni microbiche.
Riferimento:
1. Elmore, Susan. "Apoptosi: una revisione della morte cellulare programmata". Patologia tossicologica. U.S. National Library of Medicine, 2007. Web. 08 febbraio 2017
2. Alberts, Bruce. "Morte cellulare programmata (apoptosi)." Biologia molecolare della cellula. 4a edizione. U.S. National Library of Medicine, 01 gennaio 1970. Web. 08 febbraio 2017.
3. "Apoptosi nel cancro: dalla patogenesi al trattamento". Journal of Experimental & Clinical Cancer Research. N., n. Web. 09 febbraio 2017
4.Nature.com. Macmillan Publishers, n. Web. 09 febbraio 2017.
5. Miao, Edward A., Jayant V. Rajan e Alan Aderem. "Caspasi-1 ha indotto la morte delle cellule piroptotiche." Revisioni immunologiche. U.S. National Library of Medicine, settembre 2011. Web. 09 febbraio 2017.
Cortesia dell'immagine:
1. "Apop1" di Tsgupta - Opera propria (CC BY-SA 4.0) attraverso Commons Wikimedia
2. "Meccanismo di pirottosi" per utente: Aiyaya (CC BY-SA 3.0) attraverso Commons Wikimedia