Edema vs Gonfiore
Edema e gonfiore sono la stessa cosa. L'edema è il termine scientifico mentre il gonfiore è il termine laico.
L'edema o gonfiore è una conseguenza dell'infiammazione acuta. L'infiammazione acuta è una reazione fisiologica del corpo alla lesione. Gli agenti nocivi danneggiano i tessuti. Attivano il rilascio di istamina da mastociti, cellule di rivestimento dei vasi sanguigni e piastrine. C'è una contrazione riflessa iniziale del letto capillare per limitare l'ingresso di agenti nocivi nel flusso sanguigno. Istamina e serotonina rilasciato da mastociti, cellule endoteliali capillari[1], e le piastrine rilassano il capillari e aumentare la permeabilità dei capillari. Queste cellule contengono una quantità pre-formata di queste sostanze vasoattive pronte per essere rilasciate in un momento. Questo segna l'inizio dell'essudazione di liquidi. L'istamina è il mediatore infiammatorio chiave rilasciato durante la fase immediata della reazione infiammatoria acuta. Durante la fase latente, altri mediatori infiammatori più potenti come la serotonina, le proteine leucocitarie, le bradichinine, le callicreine, i derivati dell'acido arachidonico, i leucotrieni e le proteine di fase acuta aumentano ulteriormente la permeabilità capillare e l'attivazione piastrinica. Pertanto, una grande quantità di acqua e elettroliti perdita nei tessuti infiammati. Quando l'acqua si muove, il pressione idrostatica dentro i capillari scende. Perciò, pressioni osmotiche dentro e fuori i capillari equalizzano. Questa sarà la fine del movimento dell'acqua se è solo l'acqua che si muove attraverso le pareti dei capillari. Nell'infiammazione acuta, non è il caso. Attraverso lacune allargate nella parete del vaso sanguigno, proteine trapelare. Queste proteine attirano l'acqua nei tessuti. Questo è chiamato idrofilo interazioni. La rottura delle proteine a causa dei danni ai tessuti aumenta ulteriormente il movimento dell'acqua. All'estremità venosa del letto capillare, l'acqua non entra nella circolazione perché l'acqua viene trattenuta nel tessuto da elettroliti e proteine. Pertanto, la quantità di fluido che esce dall'estremità arteriosa dei capillari è maggiore della quantità di acqua che entra nella zona venosa dei capillari. Quindi si verifica gonfiore.
La perdita di fluido non è l'unica cosa che accade durante l'infiammazione acuta. Di solito il rivestimento della parete dei vasi sanguigni e membrane cellulari di globuli rossi sono caricati negativamente, mantenendoli separati. Nell'infiammazione, queste cariche cambiano. La perdita di fluido dalla circolazione sanguigna in siti infiammati disturba il flusso sanguigno laminare[2]. I mediatori infiammatori promuovono la formazione di roulaux. Tutti questi cambiamenti trascinano le cellule verso la parete del vaso. globuli bianchi legarsi ai recettori integrinici sulla parete del vaso, rotolare lungo la parete ed uscire nel tessuto infiammato. I globuli rossi spuntano attraverso la fessura (diapedesis). Questo è chiamato essudato cellulare. Una volta fuori, i globuli bianchi migrano verso l'agente nocivo lungo il gradiente di concentrazione delle sostanze chimiche rilasciate dall'agente. Questo è chiamato chemiotassi. Dopo aver raggiunto l'agente, le cellule bianche inghiottono e distruggono gli agenti. L'assalto dei globuli bianchi è così grave che anche i tessuti sani circostanti vengono danneggiati. Secondo il tipo di agente nocivo, il tipo di globuli bianchi che entrano nel sito varia. Risoluzione, infiammazione cronica, e ascesso formazione sono noti sequel di infiammazione acuta.
1. Differenza tra cellule epiteliali ed endoteliali
2. Differenza tra flusso laminare e flusso turbolento